学院杨淞教授团队在鱼类低氧耐受分子机制解析方面取得新进展，相关研究成果《GRP75 chaperone-driven mitochondria–ER membrane coupling promotes Ca²⁺-dependent ROS accumulation and ferroptosis during hypoxic stress》近日发表N1级自然指数期刊 Journal of Biological Chemistry，该成果也是杨淞教授团队于相关领域近年来发表的第3篇自然指数期刊论文。

杨淞教授团队通过多组学联合分析，围绕低氧胁迫诱导肝脏损伤和能量代谢调控的关键分子机制开展系列研究。结果发现，低氧胁迫通过上调GRP75表达，增强IP3R1-GRP75-VDAC1复合物形成，促使内质网钙离子过量转运至线粒体，引发钙超载、线粒体功能障碍及ROS爆发，最终驱动脂质过氧化反应和铁死亡。敲低GRP75可破坏线粒体-内质网耦联(MAM)，显著缓解线粒体损伤和铁死亡；而过表达GRP75则加剧铁死亡效应。该研究阐明了细胞器互作在鱼类低氧损伤中的重要作用，拓展了鱼类抗逆适应与损伤机制研究的理论认识，也为筛选鱼类抗逆性状关键分子靶标、推进水产动物抗低氧育种提供了新的研究思路。

四川农业大学为该论文第一完成单位。学院博士研究生颜浩骁、硕士研究生陈鹏耕、张耀艺为论文共同第一作者，赵柳兰教授、杨淞教授为论文共同通讯作者。该研究得到了四川省自然科学基金、四川省淡水鱼创新团队等项目的资助。

论文链接：

https://www.jbc.org/article/S0021-9258(26)02087-9/fulltext